A ciência começa a desvendar um dos fenômenos mais enigmáticos relacionados à obesidade: o chamado “food noise” , isto é, pensamentos intrusivos e compulsivos sobre comida, que dificultam o controle alimentar mesmo na ausência de fome física. O assunto, publicado num artigo da Nature Medicine trouxe evidências sobre como esse tipo de compulsão alimentar se expressa no cérebro e como pode ser modulada por medicamentos da nova geração, como o tirzepatida, comercializado como Mounjaro ou Zepbound.
A pesquisa, conduzida por Casey Halpern e equipe na Universidade da Pensilvânia, é a primeira a registrar diretamente, por meio de eletrodos intracranianos, como fármacos que mimetizam GLP-1 influenciam a atividade cerebral humana. O estudo teve início com um propósito distinto: avaliar se a estimulação cerebral profunda poderia reduzir compulsões alimentares severas em pessoas que não responderam a intervenções tradicionais, como a cirurgia bariátrica. Para isso, os pesquisadores implantaram eletrodos no núcleo accumbens, região envolvida no circuito de recompensa e que expressa receptores de GLP-1.
Nos dois primeiros participantes, episódios intensos de “food noise” foram marcados por um aumento característico na atividade elétrica de baixa frequência nessa área cerebral. Esse padrão surgiu como um potencial biomarcador confiável para identificar compulsões alimentares em tempo real.
A reviravolta ocorreu com a terceira participante, uma mulher de 60 anos, que havia iniciado uma dose alta de tirzepatida para tratar diabetes tipo 2 poucos dias antes do implante do eletrodo. Aproveitando essa coincidência, os pesquisadores puderam observar algo nunca documentado: o desaparecimento completo das compulsões alimentares, acompanhado por um “silêncio profundo” nas ondas elétricas associadas ao food noise. A ausência quase total dos pensamentos compulsivos, em uma paciente com histórico marcado de crises de voracidade, foi considerada “muito impressionante” pelos cientistas.
Entretanto, entre cinco e sete meses após a cirurgia, a atividade elétrica característica do biomarcador começou a se intensificar novamente — antes mesmo do retorno dos pensamentos obsessivos e episódios de perda de controle alimentar. Quando o padrão cerebral ressurgiu, as compulsões voltaram em seguida, mesmo que a paciente continuasse utilizando a medicação. Isso sugere que pode ter ocorrido uma tolerância ao efeito neurológico da tirzepatida, possivelmente ligada à dessensibilização dos receptores GLP-1 no núcleo accumbens.
Para os pesquisadores, a forte correlação entre o retorno do biomarcador e o reaparecimento do food noise é um dado robusto, ainda que observado em um único caso. A descoberta aponta para uma relação direta entre o mecanismo neural do desejo compulsivo por comida e a ação dos agonistas de GLP-1. Além disso, abre portas para o desenvolvimento de medicamentos futuros que tenham como alvo específico o controle de compulsões alimentares, e não apenas a perda de peso.
Segundo Halpern, as drogas atuais “estão otimizadas para perda ponderal”, mas seus efeitos sobre o food noise parecem temporários. No futuro, intervenções mais precisas, farmacológicas ou de neuromodulação, poderão oferecer uma alternativa duradoura a pessoas que convivem com formas extremas de compulsão alimentar.
O estudo inaugura um caminho promissor para compreender como a química cerebral sustenta comportamentos alimentares compulsivos e como novas abordagens terapêuticas podem ajudar a combatê-los.
Referência:
Lenharo, M. (2025, November 17). How obesity drugs quiet "food noise" in the brain. Nature. https://www.nature.com/articles/d41586-025-03766-2