Microplásticos liberados de embalagens, tecidos e produtos plásticos comuns podem estar contribuindo diretamente para a formação de placas nas artérias, segundo um estudo da University of California, Riverside (UCR), publicado em Environment International. Em um modelo clássico de aterosclerose em camundongos, a exposição diária a pequenas partículas de plástico intensificou de forma marcante o acúmulo de placas, mas apenas em machos, sem alterações de peso ou de colesterol.
Para Changcheng Zhou, professor de Ciências Biomédicas na UCR School of Medicine e líder da pesquisa, os resultados se encaixam em um padrão já observado em cardiologia, no qual machos e fêmeas frequentemente respondem de maneira distinta a agressões cardiovasculares. Ele destaca que ainda não se conhece o mecanismo preciso, mas fatores ligados aos cromossomos sexuais e aos hormônios, em especial o possível efeito protetor do estrogênio, podem estar envolvidos.
Os microplásticos já são praticamente onipresentes no ambiente moderno: estão em alimentos, na água potável e no ar. Também já foram detectados dentro do corpo humano. Estudos clínicos recentes identificaram microplásticos em placas ateroscleróticas e associaram maiores concentrações a risco cardiovascular mais elevado, mas sem demonstrar claramente se essas partículas causam lesão direta nas artérias ou apenas refletem a exposição ambiental. O trabalho ajuda a preencher essa lacuna ao sugerir um papel causal na progressão da aterosclerose.
O estudo em detalhes
Para testar o impacto direto dos microplásticos sobre a parede arterial, os pesquisadores utilizaram camundongos deficientes em receptor de LDL (LDLR-deficient mice), um modelo amplamente usado para estudar aterosclerose. Machos e fêmeas foram mantidos em uma dieta com baixo teor de gordura e de colesterol, comparável à alimentação de uma pessoa magra e considerada saudável.
A seguir, os animais passaram a receber diariamente microplásticos na dose de 10 miligramas por quilo de peso corporal, durante nove semanas. Essa quantidade foi escolhida por refletir níveis plausíveis de exposição por meio de alimentos e água contaminados, ou seja, não se trata de um cenário extremado e distante da realidade humana.
Ao final do experimento, a equipe avaliou a formação de placas em diferentes segmentos das grandes artérias. Os resultados chamaram atenção: nos camundongos machos expostos aos microplásticos, houve um aumento de 63% na área de placa na raiz da aorta, região em que o vaso se conecta ao coração, e um aumento impressionante de 624% na artéria braquiocefálica, um dos principais ramos que emergem da aorta no tórax superior. Nas fêmeas, submetidas às mesmas condições, não foi observada progressão significativa das lesões.
Um aspecto crucial é que essas alterações não se explicam por fatores de risco tradicionais. A exposição aos microplásticos não levou a ganho de peso nos animais, nem a aumento do colesterol. Os camundongos permaneceram magros e com perfil lipídico estável, o que reforça a ideia de um efeito direto das partículas plásticas sobre a parede arterial, independente de obesidade ou dislipidemia.
Endotélio na mira e microplásticos dentro das placas
Para entender o que ocorria no interior das artérias, os pesquisadores utilizaram sequenciamento de RNA de célula única (single-cell RNA sequencing), ferramenta que permite mapear quais genes estão ativos em cada tipo celular envolvido no processo de aterosclerose. A análise mostrou que diferentes populações celulares foram afetadas pela exposição aos microplásticos, mas as células endoteliais – que revestem a face interna dos vasos – foram as mais impactadas.
Essa observação é coerente do ponto de vista fisiológico: as células endoteliais são as primeiras a entrar em contato com qualquer partícula que circule no sangue. Quando sofrem disfunção, podem desencadear inflamação, facilitar a deposição de lipídios e dar início à formação de placas. Segundo Zhou, a perturbação induzida pelos microplásticos nessas células funciona como um gatilho precoce para o processo aterosclerótico.
Para rastrear diretamente a presença das partículas na parede vascular, a equipe utilizou microplásticos fluorescentes. Esses fragmentos foram encontrados dentro das placas e mostraram-se concentrados na camada endotelial, o que coincide com relatos de amostras humanas em que microplásticos foram identificados em lesões arteriais. No modelo experimental, porém, foi possível dar um passo além e associar essa presença a dano funcional e aceleração da doença.
Outro ponto relevante do estudo é que os microplásticos não apenas se acumulam nas lesões, mas também alteram a atividade gênica das células. Os pesquisadores observaram a ativação de vias pró-aterogênicas em células endoteliais tanto de camundongos quanto de humanos, sugerindo que as partículas plásticas podem disparar respostas biológicas semelhantes em diferentes espécies. Em outras palavras, não se trata de material inerte, mas de um estímulo capaz de modular a expressão de genes vinculados à inflamação e ao avanço das placas.
Zhou resume a importância desse conjunto de achados ao afirmar que o estudo oferece algumas das evidências mais fortes até o momento de que os microplásticos podem contribuir diretamente para a doença cardiovascular, e não apenas aparecer como marcadores de exposição ambiental em pessoas com maior risco.
Diferenças entre sexos e implicações para a saúde humana
O fato de apenas os machos terem apresentado aumento significativo de placas, nas mesmas condições de dieta e exposição, reforça a hipótese de que existem mecanismos de proteção ou de vulnerabilidade específicos de cada sexo. Os autores apontam que esse padrão é consistente com a literatura em cardiologia, em que diferenças hormonais e genéticas frequentemente se refletem em risco, manifestação clínica e resposta terapêutica distintos entre homens e mulheres.
Embora ainda não haja resposta definitiva, o grupo pretende explorar o papel dos cromossomos sexuais e dos hormônios – especialmente estrogênio – na modulação da resposta vascular aos microplásticos. Entender por que as fêmeas foram relativamente poupadas nesse modelo pode ajudar a identificar fatores protetores que, se confirmados em humanos, abram caminho para estratégias de prevenção mais específicas.
Os pesquisadores destacam também que desejam investigar se diferentes tipos e tamanhos de microplásticos produzem impactos distintos sobre as células vasculares, bem como detalhar os mecanismos moleculares que sustentam a disfunção endotelial observada. Outro passo importante será avaliar se padrões semelhantes de suscetibilidade e de dano se repetem em humanos, e se a diferença entre sexos se confirma em estudos clínicos.
Apesar do caráter experimental do trabalho, as implicações em saúde pública são claras. Como ressalta Zhou, é praticamente impossível evitar completamente o contato com microplásticos no mundo atual. Ainda assim, ele recomenda reduzir a exposição sempre que possível, por exemplo limitando o uso de plásticos em contato com alimentos e bebidas, diminuindo o consumo de plásticos descartáveis e evitando alimentos altamente processados, que podem aumentar a carga de partículas e aditivos ingeridos.
Até o momento, não existem métodos eficazes para remover microplásticos já presentes no organismo. Por isso, além de tentar minimizar a exposição, manter bons hábitos de saúde cardiovascular, com alimentação equilibrada, prática regular de atividade física e controle de fatores de risco como hipertensão, diabetes e tabagismo – continua sendo a principal estratégia de proteção, enquanto a ciência avança na compreensão do impacto dessas partículas sobre o coração e os vasos.
Em um cenário de aumento global da poluição por microplásticos, os dados apresentados pelo grupo do estudo reforçam a urgência de integrar essa variável às discussões sobre risco cardiovascular, ao lado dos fatores clássicos já conhecidos.
Referência:
University of California - Riverside. "Everyday microplastics could be fueling heart disease." ScienceDaily. ScienceDaily, 18 November 2025. <www.sciencedaily.com/releases/2025/11/251118220047.htm>.