Equipe de pesquisadores da Universidade de Osaka demonstrou
que a falta de uma proteína conhecida como Favine – presente nas artérias
humanas - acelera o processo de aterosclerose e também leva à calcificação
espontânea e à formação de trombos em camundongos com carência de proteína
apolipoproteína E (modelo animal de aterosclerose mais amplamente utilizado em
pesquisas sobre o assunto).
A ausência da Favine e da apolipoproteína E coincidiu com níveis
reduzidos de moléculas envolvidas em uma via de sinalização conhecida como
"via MEF2C-KLF2", sendo que a molécula chamada MEF2C é considerada protetora
contra a aterosclerose. Assim, os animais carentes de ambas as proteínas foram
apontados como modelos precisos para a aterosclerose humana.
Segundo os cientistas da Osaka, as associações descobertas
durante os trabalhos revelam um novo caminho para o tratamento da
aterosclerose, com desenvolvimento de novo alvo terapêutico potencial. Os resultados
da pesquisa foram publicados na iScience.
Referência:
Sachiko Kobayashi et
al, Favine/CCDC3 deficiency accelerated atherosclerosis and thrombus formation
is associated with decreased MEF2C-KLF2 pathway, iScience (2022). DOI:
10.1016/j.isci.2022.105252
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