Pesquisadores descobrem que nanoplásticos de poliestireno aniônicos, comuns em ambientes marinhos, podem atravessar a barreira hematoencefálica e se acumular no cérebro, estando potencialmente ligados ao aumento da incidência da Doença de Parkinson. A descoberta faz um alerta sobre os riscos ocultos da poluição por plásticos.
Em uma série de estudos experimentais, os cientistas identificaram que os nanoplásticos de poliestireno aniônicos, comuns em ambientes marinhos devido à radiação UV e erosão plástica, podem cruzar a barreira hematoencefálica em mamíferos, acumulando-se no cérebro. Mais surpreendentemente, essas partículas foram detectadas circulando no sangue da maioria dos adultos testados.
🚩 Conexão com a Doença de Parkinson:
A DP, caracterizada pelo acúmulo da proteína α-sinucleína em neurônios, é um dos distúrbios neurológicos de crescimento mais rápido. A pesquisa apontou que, enquanto algumas nanopartículas, como as de grafeno, podem reduzir a agregação de α-sinucleína, os nanoplásticos de poliestireno mostraram um efeito contrário, aumentando a nucleação desta proteína.
Os resultados são claros e preocupantes. Os nanoplásticos aniônicos de poliestireno demonstraram uma afinidade notável pela α-sinucleína, acelerando a formação de suas fibrilas patogênicas. Esse fenômeno foi observado tanto em culturas de neurônios quanto em modelos animais, especificamente em neurônios dopaminérgicos de camundongos.
🚩 Implicações e Conclusões:
Esta pesquisa oferece uma perspectiva nova e perturbadora sobre a relação entre a poluição ambiental e distúrbios neurológicos. Os cientistas concluíram que:
- Nanoplásticos aniônicos de poliestireno se ligam à α-sinucleína com alta afinidade.
- Essa interação estimula a agregação da α-sinucleína.
- Os nanoplásticos e fibrilas de α-sinucleína compartilham uma via comum de entrada nas células neurais, culminando no lisossomo.
- A coexistência dessas partículas aumenta a propagação de patologias relacionadas à α-sinucleína em diversas áreas cerebrais.
A figura abaixo apresenta um modelo hipotético que descreve a interação patológica entre a α-sinucleína e contaminantes nanoplásticos em neurônios. Ela ilustra como nanopartículas, como as pequenas partículas de poliestireno carregadas capazes de perturbar e atravessar a barreira hematoencefálica, podem entrar em contato com neurônios que expressam altos níveis de α-sinucleína, os quais podem abrigar agregados em doenças. Além disso, células periféricas suscetíveis à agregação de α-sinucleína, como neurônios vagais, também podem ser afetadas.
O modelo destaca que tanto as fibrilas de α-sinucleína quanto os nanoplásticos são capazes de entrar no compartimento endolisossomal dos neurônios através de um processo de endocitose dependente de clatrina. Em condições normais, um lisossomo saudável poderia degradar completamente um agregado de α-sinucleína. No entanto, se os lisossomos forem comprometidos por partículas nanoplásticas, os agregados de α-sinucleína podem não ser degradados, e a α-sinucleína endógena direcionada para o lisossomo pode inadvertidamente estimular a formação de novas fibrilas de α-sinucleína.
Este mecanismo proposto em duas etapas sugere que os contaminantes nanoplásticos podem acelerar a formação de α-sinucleína mal dobrada no compartimento endolisossomal e, ao mesmo tempo, prejudicar a ação degradativa dos lisossomos, organelas responsáveis pela eliminação desses agregados.
Fonte: Zhiyong Liu et al., 2023
🚩 Futuro da Pesquisa: Este estudo sublinha a necessidade de investigações adicionais sobre o impacto dos nanoplásticos na saúde humana, particularmente em relação ao aumento do risco da Doença de Parkinson. A pesquisa oferece um ponto de partida crucial para a compreensão dos riscos ambientais emergentes e sua relação com distúrbios neurológicos.
A imagem apresentada neste conteúdo foi extraída da pesquisa original. Para uma consulta detalhada ao estudo completo, disponibilizamos aqui o link de acesso.
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Referência:
Zhiyong Liu et al., Anionic nanoplastic contaminants promote Parkinson’s disease–associated α-synuclein aggregation.Sci. Adv.9,eadi8716(2023).DOI:10.1126/sciadv.adi8716