Neurobiólogos da Universidade Fudan, em Xangai, trouxeram à luz significativas descobertas sobre a doença de Alzheimer. O protagonista deste avanço é o canal iônico TRPM7.
No estudo publicado em Science Signaling, descobriu-se que a inatividade do TRPM7 pode estar diretamente ligada ao acúmulo da proteína beta-amiloide - uma conhecida vilã na narrativa da Alzheimer. Esta proteína, ao se aglomerar em excesso, torna-se tóxica para os neurônios, precipitando a degeneração progressiva que marca a doença.
Para os menos familiarizados, o TRPM7 desempenha um papel duplo: não apenas facilita a passagem de íons essenciais, mas também atua como uma quinase. Esta última função revelou-se crucial em estudos com ratos. Ao potencializar a expressão do TRPM7, foi possível restaurar tanto a formação de sinapses quanto a função cognitiva.
Mas por que o foco no TRPM7? Shimeng Zhang e sua equipe constataram que pacientes com Alzheimer apresentavam níveis menores deste canal iônico em amostras post-mortem, uma descoberta também replicada em modelos animais.
Embora a ligação entre as placas de beta-amiloide e a Alzheimer seja inquestionável, o verdadeiro papel dessas placas na patogênese da doença ainda é objeto de debate. E surge outra protagonista: a proteína tau. Entender a interação entre ambas pode ser a chave para decifrar os mistérios da Alzheimer.
A relevância deste avanço não pode ser subestimada. Em um mundo onde a doença de Alzheimer ameaça sobrecarregar sistemas de saúde até 2050, as descobertas em Xangai são um facho de esperança. Enquanto a busca por respostas continua, a pesquisa na Universidade Fudan nos mostra que a solução pode estar em uma abordagem molecular, focada em elementos como o TRPM7. É uma corrida contra o tempo, mas cada novo estudo representa um passo adiante. 🙌
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Referências:
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Ricks, D. (2023). Scientists reverse Alzheimer's plaque formation in animal models by boosting activity of key ion channel. Medical Xpress. https://medicalxpress.com/news/2023-08-scientists-reverse-alzheimer-plaque-formation.html
- Shimeng Zhang et al. ,TRPM7 kinase activity induces amyloid-β degradation to reverse synaptic and cognitive deficits in mouse models of Alzheimer’s disease.Sci. Signal.16,eade6325(2023).DOI:10.1126/scisignal.ade6325