O tratamento contra tuberculose é um tratamento de difícil adesão pelos pacientes devido à sua longa duração que é explicada pela resistência intrínseca do Mycobacterium tuberculosis e sua capacidade de desenvolver resistência adquirida a todos os medicamentos usados clinicamente.
A resistência adquirida aos fármacos que combatem a tuberculose ocorre por mutações no alvo da droga ou no ativador da droga. Apesar desse conhecimento, pouco se sabe sobre os mecanismos de mutações de resistência adquirida a essas drogas pela micobateria.
Visto isso, para minimizar esse déficit, os cientistas do estudo publicado pela Nature desenvolveram uma plataforma químico-genética de interferência CRISPR para titular a expressão de quase todos os genes do Mycobacterium tuberculosis (essenciais e não essenciais) e quantificar capacidade desses micróbios de prosperar em um ambiente competitivo, na presença de diferentes drogas.
Com essa pesquisa, os estudiosos descobriram diversos mecanismos intrínsecos previamente desconhecidos e clinicamente relevantes da resistência a drogas que podem ser usados para potencializar a terapia praticada hoje. Por fim, os autores tiveram uma grata e inesperada descoberta de que certas mutações tornam algumas cepas clínicas da micobactéria hipersensíveis à claritromicina, um antibiótico não usual para tratar tuberculose.
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Referência
Shuqi Li et al, genética química CRISPRi e genômica comparativa identificam genes que mediam a potência de drogas em Mycobacterium tuberculosis, Nature Microbiology (2022). DOI: 10.1038/s41564-022-01130-y