Mais de 500 milhões de pessoas em todo o mundo são afetadas pelo diabete e cerca de 2,6 bilhões são classificadas como sobrepeso. Ambos os grupos apresentam uma resposta diminuída ao hormônio insulina em comparação com indivíduos saudáveis e com peso normal. Entender melhor como a insulina funciona em nossos corpos poderia revolucionar os tratamentos e medicamentos disponíveis para essas condições.
Neste contexto, um estudo realizado por pesquisadores do Departamento de Nutrição, Exercício e Esportes da Universidade de Copenhague (NEXS) trouxe insights sobre o papel do hormônio GDF15 (fator de diferenciação de crescimento 15) na sensibilidade à insulina em roedores. Os resultados, divulgados na revista Cell Metabolism, revelaram que o GDF15 melhora a sensibilidade à insulina em ratos e camundongos, otimizando a regulação da glicemia e a absorção de energia em seus músculos.
O professor Erik Richter, principal autor do estudo, destaca que a elevada sensibilidade à insulina é um indicativo fundamental de saúde, pois previne doenças como diabete tipo 2, hipertensão e problemas cardiovasculares. Observações anteriores já haviam identificado o GDF15 como um supressor de apetite em roedores obesos, contribuindo para a perda de peso.
Entretanto, o estudo atual buscou entender os efeitos do GDF15 em roedores magros. Descobriu-se que, mesmo em baixas doses e sem causar perda de peso, o GDF15 melhora a ação da insulina, principalmente no fígado e tecido adiposo. Essa melhoria é atribuída ao aumento da sinalização β-adrenérgica, um processo que é dependente do receptor GFRAL.
Fonte:
Cell Metabolism, 2023.
DOI:https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.06.016
Vale notar que uma boa sensibilidade à insulina é essencial para a saúde. A resistência à insulina pode sobrecarregar a secreção de insulina no pâncreas e desencadear o diabete tipo 2. Em ensaios com seres humanos, o GDF15, enquanto supressor de apetite, causou náuseas - efeito colateral também observado em outras formulações supressoras de apetite. Ainda é necessário estudar se o hormônio também melhora a sensibilidade à insulina em seres humanos.
O GDF15, conhecido como hormônio do estresse, é objeto de interesse científico devido à sua presença em diversos estados fisiológicos. Por exemplo, as concentrações de GDF15 aumentam durante atividades físicas, envelhecimento, em pessoas com sobrepeso e em condições graves como câncer ou doenças cardíacas. Surpreendentemente, em gestantes, o nível do hormônio é elevado cem vezes acima do normal. Nota-se que quanto melhor a forma física de um indivíduo, menores são os níveis de GDF15 em repouso.
Em síntese, o GDF15 é um hormônio enigmático, secretado em inúmeras situações, cujas funções e efeitos ainda não são totalmente compreendidos. Seus efeitos positivos na sensibilidade à insulina em roedores certamente acendem uma luz de esperança para futuras aplicações terapêuticas, mas muito ainda precisa ser investigado. Como colocado pelo professor Richter, o papel exato do GDF15 em diversos contextos e sua conexão com diferentes estados de saúde e doença requerem pesquisas mais aprofundadas.
Dada a magnitude dos desafios associados ao diabete e às condições relacionadas à resistência à insulina, qualquer avanço no entendimento de hormônios e mecanismos que influenciam a sensibilidade à insulina é de grande relevância. A descoberta em torno do GDF15 é passo potencialmente transformador na busca por tratamentos mais eficazes. Embora estejamos ainda nos estágios iniciais, reconhecer e aprofundar a pesquisa sobre o GDF15 pode ser a chave para desvendar novas abordagens terapêuticas, reforçando a importância da ciência contínua e da investigação meticulosa no campo da endocrinologia.
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Referências:
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Medical Xpress. (2023). GDF15 hormone found to make insulin work better. https://medicalxpress.com/news/2023-08-gdf15-hormone-insulin.html
- Sjøberg, K. A., Sigvardsen, C. M., Alvarado-Diaz, A., Jørgensen, S. B., De Bock, K., & Richter, E. A. (2023). GDF15 increases insulin action in the liver and adipose tissue via a β-adrenergic receptor-mediated mechanism. Cell Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2023.06.016