Publicado em Journal of Hepatology, cientistas da Duke-NUS Medical School, em Cingapura, descobriram que, nos modelos pré-clínicos, suplementação dietética de vitamina B12 e de ácido fólico é capaz de retardar o processo de formação de esteato-hepatite não alcoólica(NASH).
Consoante Madhulika Tripathi, pesquisadora sênior e primeira autora do estudo, a progressão de deposição de gordura no fígado para NASH causa disfunção hepática, cirrose e aumenta o risco de câncer de fígado.
No estudo, os pesquisadores constataram que a suplementação vitamina B12 e ácido fólico aumentou os níveis de proteína sintaxina 17(Stx17) no fígado e restaurou seu papel na autofagia, retardando a progressão da NASH e revertendo a inflamação e a fibrose do fígado.
Essa proteína foi identificada no estudo e é envolvida na fusão autofagossomo/lisossomo, como homocisteinilada, ubiquitinada e regulada negativamente em NASH. Com o uso da suplementação, os cientistas notaram que ela atuou positivamente na NASH.
Em relação a homocisteína, os pesquisadores descobriram que à medida que os níveis de homocisteína aumentavam no fígado, o aminoácido se ligava a várias proteínas hepáticas, alterando sua estrutura e impedindo seu funcionamento. Particularmente, quando a homocisteína se ligava a proteína Stx17 ela bloqueava a proteína de realizar seu papel de transporte e digestão de gordura, no metabolismo de ácidos graxos, renovação mitocondrial e prevenção da inflamação.
Para determinar se a homocisteína estava associada à NASH, os pesquisadores examinaram a homocisteína sérica e a esteatose hepática, inflamação e fibrose em um modelo de camundongo dietético de NASH progressiva.
Os pesquisadores explicam que a hiper-homocisteinemia é um distúrbio metabólico principalmente devido à remoção inadequada e/ou acúmulo de homocisteína, mais comumente decorrente da baixa ingestão dietética de folato ou vitamina B12 (B12), ou mutações nos genes MTHFR e CBS.
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Referência
Madhulika Tripathi et al, Vitamin B12 and folate decrease inflammation and fibrosis in NASH by preventing Syntaxin 17 homocysteinylation, Journal of Hepatology (2022). DOI: 10.1016/j.jhep.2022.06.033